视网膜静脉阻塞是最常见的视网膜血管病。其特点是视网膜静脉纡曲扩张，沿受累静脉有出血、视网膜水肿、渗出等。其病程缓慢冗长，晚期最常见的并发症是黄斑囊样水肿和新生血管形成，也是导致本病视力明显下降的主要原因。部分病人可因严重并发症而失明。根据阻塞部位可分为总干、分支、及半侧阻塞三种。按阻塞程度可分成完全和不完全阻塞两种。根据缺血情况或病情轻重或渗漏情况可分为缺血型与非缺血型。
本病原因比较复杂，常由多种因素造成。与高血压、动脉硬化、高血脂、血液高黏度和血流动力学均有密切关系。
血管壁的改变：视网膜动脉硬化在本病中占重要地位，发病率约为70.9～99％。在筛板处视网膜中央动静脉靠得很近，他们有一共同的外膜，并同时被结缔组织外膜包裹在一起，当动脉硬化时，受硬化外膜的限制，静脉受压使管腔变窄，管壁内皮细胞接触受刺激而增生，促使管腔变得更窄，血流变慢，甚至停滞。致使血小板、红细胞和纤维蛋白原沉积而形成血栓。当同时有高血压、糖尿病或血液病时更易加重这种变化。
静脉本身的炎症或炎症产生的毒素可使静脉管壁增厚，内膜受损，内皮细胞增生，表面电荷发生改变，血小板聚集，纤维蛋白原网络血液细胞成份而形成血栓。静脉炎症可来自病毒感染、结核、梅毒、败血症、心内膜炎、肺炎、脑膜炎、鼻窦炎以及其他全身免疫病或血管病。外伤使静脉管壁直接受损也可产生相同改变。
血液流变性的改变：近年来发现血液成份的改变特别是其黏稠性的改变与本病发病有关。在正常情况下红细胞表面带有负电荷，彼此排斥而能悬浮于血液中，当高脂血症、高蛋白血症或纤维蛋白元增高时，这些脂类和纤维蛋白元可包裹在红细胞表面，使它们失去负电荷，相互间容易聚集，在血流中形成钱串状，同时由于纤维蛋白原含量增加，或脂蛋白及其他球蛋白含量增多，均可增加血浆黏度和全血黏度，使血液变黏稠，增加血流阻力。 |
