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中毒性弱视

作者:     日期  2009-9-30 10:22:32    浏览:
中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性,引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知,但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病,多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层,因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度,中毒性弱视可有以下临床表现:1、毒物侵入大脑皮质枕叶的视中枢,产生皮质性黑蒙,但瞳孔反射存在,如铅中毒,急性一氧化氮中毒等。2、毒物侵入视神经的乳头黄斑纤维束,产生视力减退和中心暗点,如烟,酒,甲醇,二氧化硫,苯胺中毒等,3、毒物侵入视神经周围的视神经纤维或视网膜周边部,产生周边视野缩小,如奎宁,有机磷中毒与,除甲醇及有机磷中毒外,其他原因去除中毒因素,多有一定程度的恢复,但视乳头仍残留苍白色萎缩。

一、 烟草中毒性弱视
  根据不完全统计,在检查原因不名视力减退病人中,有4.8%表现为典型的烟草中毒性弱视视野改变。本病多发生于吸烟斗的老年男性,卷烟厂的工人以往认为是烟草中的尼古丁中毒,但后来发现慢性氰化物中毒是引起弱视的主要原因,这种买性中毒的发生,与机体对氰化物的解毒系统的失调,含硫氨基酸,及维生素B12的代谢有关,视神经脱髓鞘变性是本病的主要病理改变,乳头黄斑束受损害明显,视网膜视神经节细胞变性,特别是黄斑区的细胞有空泡变性。

二、 酒精中毒
  临床表现和烟草中毒相似,但病程长,预后差。其病理改变为视神经乳头黄斑束变性视网膜视神经节细胞视神经,视束,直至外侧膝状体受损。

三、 甲醇中毒
  甲醇的毒性主要与其代谢产物甲醇或甲酸盐的蓄积和对眼组织选择性的亲和作用有关视力障碍,视乳头充血及视网膜水肿,常为甲醇中毒的早期表现,典型的视野改变为致密的旁中心暗点或中心暗点,晚期有周边视野缩小。临床实验表明,甲醇中毒眼损害的原发作用部位是视神经,表现为视神经坏死和视神经脱髓鞘病变。

四,二氧化氮中毒
  二氧化氮的毒素经皮肤吸收或在含二硫化氮的灰尘为肺吸收后可引起视神经系统,消化系统,心血管系统,泌尿系统及眼部损害,视力障碍主要是由于营养视神经的血管发生改变和视网膜微循环结构的损害,可以引起视神经乳头炎,可发生部分视神经萎缩,完全萎缩者少见。

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