摘　要　视杯扩大、视神经纤维损害是原发性开角型青光眼的主要特征. 其确切发生机理还不清楚'现有的理论都不能完整地解释所有的临床现象. 作者根据已有的青光眼方面的知识，提出如下假说：视神经纤维在视乳头部位的汇聚和向后弯曲自然形成的生理杯是视乳头的最薄弱部位，在眼内压的长期作用下逐步加深扩大. 扩大的视杯改变了视神经纤维的走行形态，出现了3次弯曲. 在筛孔前缘和视盘边缘发生的弯曲是以坚韧的结缔组织为支点的损伤性屈曲'因而造成轴浆流阻滞，导致下行性视网膜神经节细胞丧失. 并应用该假说对高眼压症、正常眼压性青光眼和特征性青光眼视野损害进行了解释. 提出采用玻璃体手术填平扩大的视杯，保护或延缓视神经纤维损害的新治疗方法.

　　关键词：青光眼　视神经　视盘　视野　眼内压

　　0　引言

　　青光眼是仅次于白内障的第二位致盲性眼病［1］. 眼压升高、视杯扩大、视神经纤维损害，导致视网膜光敏感度下降、进行性视野缺损、最终视功能丧失，是原发性开角型青光眼的主要特征'也是确定诊断、判断病情进展和评价治疗效果的重要依据. 青光眼视神经损害的确切发生机理还不清楚. 现有的理论大致可以分为生物力学学说和血管缺血学说两大类［2'3］. 生物力学理论认为视盘的筛板是眼球壁的薄弱部位，在高眼压的作用下发生扭曲变形，胶原纤维断裂，挤压筛孔内的视神经纤维束，阻断轴浆运输，损害视神经纤维［4～6］. 这种理论无法解释正常眼压性青光眼和高眼压症的病例［7］，对规律性视野损害也缺乏有说服力的解释，只是认为较大的筛孔呈“沙漏”状分布，容易造成弓形纤维束损害［4'6］. 血管缺血理论认为，视乳头的血管组成和自身调节的异常改变，是造成视神经纤维损害重要原因［8'9］，但临床和实验证据不足［2'4］. 因此，目前还没有一种理论能够完整地解释所有的临床现象. 我们根据青光眼有关的病理生理解剖知识，以及学术界公认的青光眼特征性临床表现，提出如下假说.